對心肌細胞的氧供應量取決於冠狀動脈中的血流量，以及血液的攜氧能力。後者可能會受到貧血(anemia)的影響，在此情況下，循環血液中之攜氧紅血球的數量會減少。較常見的狀況是，氧供應量會因冠狀動脈中之血流量降低而受到影響。這種狀況可能會在罹患嚴重低血壓症(血壓極度偏低)期間發生；通常則是動脈粥樣硬化導致冠狀動脈內腔縮窄所造成的結果，此即所謂的冠狀動脈疾病(CAD)。
心肌的氧供應量和氧需求量之間失去平衡的現象即稱為心肌局部缺血(myocardial ischemia)。這種現象可能是需求量增加、供應量減少、或兩者同時發生所造成的結果。心肌局部缺血可能會使心肌細胞受到損害並嚴重減弱其功能。若平衡狀態得以恢復正常，就可使這種現象逆轉。不過，如果缺氧的程度夠嚴重，且持續的時間也夠長，就會導致細胞死亡(梗塞)。短期和長期的心肌梗塞都會使心肌發生永久性損害，進而導致左心室收縮功能降低，以及罹病率和死亡率升高的現象。
心肌局部缺血會在胸部或鄰近部位(如手臂、頸部和下顎)引發疼痛或不適的症狀。心肌局部缺血所引發的不適症狀或可認定為其許多不同症候的一部份。這些症候可視為評估臨床嚴重度之升高程度時的不同指標點。心肌局部缺血所引發的胸部疼痛症狀，若未伴隨出現心肌細胞死亡的現象，即稱為心絞痛。
Anemia (貧血)：因紅血球數量減少以致血液的攜氧能力降至正常以下的一種疾病。
Myocardial ischemia (心肌局部缺血)：心肌所獲得之含氧血無法滿足其需求的疾病。

穩定型心絞痛通常都和冠狀動脈中的固定阻塞物有關，例如會使血管內腔縮窄的動脈粥樣硬化斑。在這種情況下，心絞痛發作經常都是在氧需求量升高(即運動或緊張時)，但為供應固定阻塞物下游心肌之所需而增加的含氧血卻受到阻礙時發生的。在一定程度的運動下，其疼痛的發生通常極易預測，且於休息或使用硝化甘油舌下錠使供需恢復平衡之後通常便可解除。
心肌局部缺血的另外兩個急性冠狀症狀，不穩定型心絞痛和急性心肌梗塞(MI)，最常因冠狀動脈的血液供應突然中斷而發生。這些狀況的發生是無法預測的，即使在休息狀態下也可能會發生。其最常見的發生原因是內腔表面的動脈粥樣硬化斑破裂處形成血栓。血栓大部份是由血小板和纖維素以及數量不一的其它血液成分所構成的。治療這些症候時，必須及時恢復適當的血流，以預防或限制心肌受損的程度。
不穩定型心絞痛是一種局部缺血的狀態，如果未加治療，可能會逐漸發展成心肌梗塞(心肌細胞死亡或壞死)。當流至某一區域之心肌的血流嚴重受損且持續的時間夠長時(超過約20分鐘以上)，心肌可能就會開始出現梗塞的現象，特別是在下內皮層部位。局部缺血的持續時間越長，狀況越嚴重，發生梗塞的可能性與涵蓋範圍就會越大。

動脈粥樣硬化、斑塊破裂、以及血栓形成
急性冠狀症候群及穩定型心絞痛的主要導因為冠狀動脈疾病。這是冠狀循環中發生動脈粥樣硬化所造成的結果。動脈粥樣硬化是一種動脈疾病，其特徵為動脈壁有脂質沉積及纖維化的現象。動脈粥樣硬化可以肉眼辨識的初始表徵為在動脈內壁出現黃色的斑點或條痕，其內部聚積著充滿脂質的細胞。這些脂質沉積的現象在出生後一年內就會開始出現，但還不至於明顯侵入動脈內腔。在往後的數十年間會持續形成一種稱為脂質條痕的脂質沉積現象，繼而發展成動脈粥樣硬化斑。這些斑塊有的會繼續增長並侵入動脈內腔。有些斑塊可能會破裂，進而在破裂斑塊上形成血栓。斑塊增長、斑塊破裂及血栓(thrombus)形成,會使血流量降低，並干擾供需平衡，進而導致局部缺血。
動脈粥樣硬化主要的可矯正危險因子包括高血壓、抽菸、血脂異常及糖尿病(在某種程度上是可以矯正的)。不過，也有一些危險因子是無法矯正的；包括年齡(男性45歲，女性55歲)、男性及局部缺血性心臟病家族病史(男性於55歲以前發生者，女性於65歲以前發生者)。
最初的脂質條痕咸信是在動脈內腔的內皮細胞襯層重複受到傷害性刺激時所發生的，如紊亂血流(會發生於動脈分枝處)、高膽固醇、高血壓、抽菸所產生的化學刺激物質、免疫因子及其它侵害性刺激。這些傷害性刺激會造成內皮功能障礙，進而導致內膜中的LDL膽固醇蓄積增加、血管張力控制異常、吸附於內皮的白血球(單核球)增加、生長促進因子生成量增加以及生長抑制因子生成量減少。

心肌局部缺血的治療方式
近年來已發展出許多可預防或排除冠狀動脈阻斷現象的治療方式與技術。包括可預防血栓形成的藥物，如heparin 、阿斯匹靈、IIbIIIa 受體拮抗劑等，以及可使已因動脈粥樣硬化斑而狹窄化之冠狀動脈擴大的機械技術，如經皮冠狀血管擴張術(PTCA)、血管支架放置術及冠狀動脈繞道手術。